11 grudnia W 1951 roku w laboratoriach francuskiej firmy farmaceutycznej Rhône-Poulenc chemik Paul Charpentier stworzył lek, który na zawsze zmienił dziedzinę psychiatrii.
Charpentier nie zamierzał wywołać rewolucji; w rzeczywistości próbował stworzyć lepszy lek przeciwhistaminowy. Ale modyfikując istniejący lek o nazwie promazyna, stworzył nowy związek o nazwie chlorpromazyna. Lek został przekazany chirurgowi o nazwisku Henri Laborit, który poszukiwał skuteczniejszego środka znieczulającego. Zauważył, że działa uspokajająco na jego pacjentów, aw 1952 roku Laborit przekonał kolegów ze szpitala wojskowego w Paryżu do podania leku 24-letniemu mężczyźnie cierpiącemu na psychozę. Po dwudziestu dniach leczenia mężczyzna był gotowy „powrócić do normalnego życia”. Chociaż nikt nie był pewien, jak działa lek, jego popularność eksplodowała w Stanach Zjednoczonych i Europie jako lek na psychozy, rodząc leki przeciwpsychotyczne, jakie są dzisiaj znane.
Mniej więcej w tym samym czasie stwierdzono, że leki stosowane w celu zwiększenia uwalniania neuroprzekaźnika dopaminy, takie jak amfetaminy, mogą prowadzić do wystąpienia objawów psychotycznych. Naukowcy ostatecznie odkryli, że leki takie jak chloropromazyna mogą działać poprzez tłumienie transmisji dopaminy. Manipulowanie poziomem dopaminy stało się kamieniem węgielnym leczenia schizofrenii, kładąc podwaliny pod dopaminową hipotezę schizofrenii — teorię, że rozregulowany układ dopaminowy powoduje objawy choroby.
Od czasu tej fali odkryć w połowie XX wieku dziedzina ta nie posunęła się zbytnio do przodu. Koncentracja na dopaminie doprowadziła do tego, że leki przeciwpsychotyczne stały się klasycznym sposobem leczenia schizofrenii. Leki dostępne obecnie na rynku przynoszą pewną ulgę wielu osobom żyjącym z tą chorobą, ale u niektórych pacjentów mają słaby efekt, u innych zerowy i są znane z wywoływania niepożądanych, a czasem przytłaczających skutków ubocznych.
Co frustrujące, lek przeciwpsychotyczny, który najlepiej działa na objawy schizofrenii – klozapina, która pojawiła się pod koniec lat 80. „To nie działa na wszystkich, ale jest tak samo skuteczne i niesamowite jak narkotyki” — mówi Ragy Girgis, profesor nadzwyczajny psychiatrii klinicznej na Uniwersytecie Columbia. Ogólnie rzecz biorąc, słaba skuteczność i notoryczne skutki uboczne obecnie dostępnych leków oznaczają, że duży odsetek osób ze schizofrenią po prostu przerywa przyjmowanie leków.
Ale nowy lek przynosi nadzieję w tej dziedzinie. Xanomeline-trospium lub KarXT ma nowy sposób zmniejszania transmisji dopaminy, który jest obiecujący w zmniejszaniu objawów, a także ograniczaniu skutków ubocznych. „Dziedzina czekała na coś takiego o wiele za długo” — mówi Sameer Jauhar, psychiatra z Londynu i wykładowca zaburzeń afektywnych i psychoz w King’s College London. „Myślę, że to przełom” — mówi Christoph U. Correll, profesor psychiatrii na Uniwersytecie Hofstra w Nowym Jorku. „Przez 70 lat czekaliśmy na nowy mechanizm działania”.
Podczas gdy dopamina wydaje się być kluczowym graczem, dokładnie to, co wywołuje schizofrenię, która dotyka około 24 milionów ludzi na całym świecie, pozostaje nieuchwytne. Ale potrzeba lepszych metod leczenia jest oczywista. Choroba ta jest jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności na całym świecie: jedna na 20 osób ze schizofrenią odbiera sobie życie, około 80 procent rezygnuje z pracy, a życie osób nią dotkniętych skraca o jedną do dwóch dekad.
