Na otyłość może cierpieć nawet osoba o prawidłowej wadze. Warto zmierzyć talię

Kryteria, o których mówi Ostrowska, to: otyłość brzuszna (obwód talii przekraczający 80 cm u kobiet i 94 cm u mężczyzn), nadciśnienie tętnicze (gdy wskazania ciśnieniomierza przekraczają 130/85 mm Hg), stężenie glukozy na czczo powyżej 100 mg/dl, stężenie triglicerydów we krwi przekraczające 150 mg/dl, stężenie cholesterolu HDL poniżej 40 mg/dl u mężczyzn i poniżej 50 mg/dl u kobiet. Jeszcze niedawno uważano, że warunkiem koniecznym potrzebnym do stwierdzenia zespołu metabolicznego jest otyłość (wskaźnik masy ciała BMI powyżej 30 kg/m2).

Dziś wiadomo, że występuje on także u osób o prawidłowej masie ciała. – W latach osiemdziesiątych ubiegłego wieku zauważono, że zaburzenia metaboliczne charakterystyczne dla zespołu metabolicznego występują także wśród osób o prawidłowym BMI – mówi prof. Ostrowska. Pojawiło się wówczas pojęcie tzw. otyłości metabolicznej osób z prawidłową masą ciała, inaczej zwanej zespołem MONW (od ang. Metabolically Obese Normal Weight). Cechą charakterystyczną tych osób otyłych metabolicznie jest szczupła sylwetka, której towarzyszy gromadzenie tkanki tłuszczowej w okolicach talii i w narządach wewnętrznych.

Zobacz też: Pandemia i izolacja zmieniły nasze nawyki żywieniowe. Czy to początek rewolucji?

Początek lawiny

U większości cierpiących na zespół metaboliczny problem zaczyna się właśnie w trzewnej tkance tłuszczowej. – Dochodzi do stanu zapalnego adipocytów, czyli komórek gromadzących tłuszcz – wyjaśnia prof. Ostrowska. Przepełnione adipocyty zaczynają wydzielać cytokiny i adipokiny – substancje o działaniu prozapalnym, które krążą we krwi, powodując wiele zaburzeń. Uszkadzają m.in. receptory insulinowe znajdujące się w tkance tłuszczowej, w mięśniach szkieletowych i wątrobie. Uszkodzenie receptora insulinowego sprawia, że insulina nie może pełnić swojej funkcji, czyli wprowadzać glukozy do wnętrza komórki, gdzie jest ona metabolizowana. Mówimy wówczas o insulinooporności.

– Komórki tkanki tłuszczowej, które przestają przyjmować glukozę, ulegają lipolizie i zaczynają uwalniać do krwi wolne kwasy tłuszczowe, które z krwią docierają do wątroby i powodują jej stłuszczenie (niealkoholowe stłuszczenie wątroby) – tłumaczy ekspertka. Hepatocyty, które już nie są w stanie pomieścić większej ilości tłuszczów, zaczynają uwalniać lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL), a te zamieniają się w triglicerydy. Ich wysoki poziom nasila zmiany miażdżycowe i prowadzi do choroby wieńcowej.

Glukozy nie przyjmują też mięśnie, które w zdrowym organizmie są jej głównymi konsumentami. Jej nadmiar krąży we krwi (hiperglikemia), uszkadzając naczynia krwionośne. Organizm próbuje się ratować, zwiększając wydzielanie insuliny, ale ponieważ nadmiar glukozy i nadmiar insuliny po pewnym czasie uszkadza także trzustkę, w końcu i ona się poddaje. Na tym etapie choroby wyrównanie poziomu glukozy we krwi jest możliwe tylko po podaniu zastrzyku z insuliny.

Także mechanizm powstawania nadciśnienia ma swój początek w tkance tłuszczowej. – Insulinooporność będąca następstwem stanu zapalnego tkanki tłuszczowej powoduje zwiększoną aktywność współczulnego układu nerwowego, a to przekłada się na wzrost ciśnienia tętniczego krwi – wyjaśnia prof. Ostrowska. Ponadto nadmierna masa ciała oznacza zwiększony wysiłek dla układu krwionośnego, który musi zaopatrzyć w krew znacznie większą liczbę komórek. W następstwie tego dochodzi do powiększenia sieci naczyń krwionośnych. Serce musi wykonać większy wysiłek, aby przepompować przez nie krew. W następstwie tego dochodzi do powiększenia jego lewej komory. Do nadciśnienia przyczynia się także uszkodzenie śródbłonka naczyń przez krążące we krwi cytokiny oraz nadmiar glukozy.

Styl życia ważniejszy niż geny

Choć istnieje wiele polimorfizmów, czyli wariantów określonych genów, które sprzyjają zaburzeniom metabolicznym, to jednak ich obecność nie determinuje ich wystąpienia, lecz jedynie predysponuje ku temu.

Znacznie więcej zależy od tzw. czynników środowiskowych, takich jak dieta i aktywność fizyczna.

Wiadomo, że czynnikiem ryzyka wystąpienia zespołu metabolicznego jest dieta zbyt bogata w energię, szczególnie jeśli jej źródłem są cukry proste i tłuszcze nasycone (czyli pochodzenia zwierzęcego). Sprzymierzeńcem zespołu metabolicznego jest także mała aktywność fizyczna. Osoby aktywne fizycznie mają większą zawartość mięśni, które są odpowiedzialne za metabolizm glukozy. Można więc powiedzieć, że im więcej mamy mięśni, tym mniejsze ryzyko pojawienia się insulinooporności. A ponieważ osoby aktywne fizycznie znacznie rzadziej chorują na otyłość niż nieaktywne, także znacznie rzadziej dochodzi u nich do stanu zapalnego w tkance tłuszczowej, który przecież uruchamia całą lawinę zmian metabolicznych.

Zobacz więcej: Rządzą nami mikroby z jelit. Tam zaczyna się większość, a może nawet wszystkie choroby

Bakterie jelitowe a zespół metaboliczny

W ostatnich latach coraz częściej mówi się także o roli mikrobioty jelitowej w rozwoju zaburzeń metabolicznych. Obecność lub brak pewnych gatunków bakterii jelitowych sprzyja nie tylko otyłości, ale także występowaniu insulinooporności, cukrzycy typu 2, nadciśnienia i zaburzeń lipidowych. Badania potwierdzają, że ludzie otyli mają inny skład mikrobioty bakteryjnej niż szczupli. Tworzy ją ok. 1 tys. gatunków, wśród których są szczepy działające prozdrowotnie oraz patogennie, czyli chorobotwórczo. Jedne i drugie są potrzebne, ale dla zachowania zdrowia konieczne jest utrzymanie określonych proporcji między tymi „dobrymi” a tymi „złymi”. – Chorzy na otyłość mają w jelitach znacznie więcej niż szczupli bakterii gatunków Firmicutes i Mollicutes, które wywierają niekorzystny wpływ na metabolizm, a mniej pożytecznych Bacteroidetes i Bifidobacterium – wymienia prof. Lucyna Ostrowska.

Okazuje się, że „złe” bakterie niszczą ochronną warstwę śluzu wyściełającą jelito od środka, następnie uszkadzają połączenia międzykomórkowe w ścianie jelita, tzw. połączenia ścisłe (odpowiedzialne za ochronę przed wchłanianiem niepożądanych substancji z jelita). Ich uszkodzenie zaburza skuteczność bariery jelitowej, co pogarsza prawidłowe wchłanianie składników odżywczych z jelita do krwi oraz sprawia, że trafiają tam substancje, które powinny być wydalone wraz z kałem. To może prowadzić również do wystąpienia alergii lub nietolerancji pokarmowych.

Skutkiem dysbiozy, czyli nieprawidłowego składu ekosystemu bakterii jelitowych, mogą być np. zaburzenia trawienia, upośledzenie funkcjonowania układu odpornościowego oraz nerwowego, np. obniżenie nastroju, ale także przybieranie na wadze. Jak to możliwe?

– Bakterie patogenne tworzą na wewnętrznej powierzchni błony śluzowej jelita skupiska. Zaobserwowano, że w tych miejscach zwiększa się gęstość naczyń włosowatych, a to pociąga za sobą zwiększenie wchłaniania – tłumaczy prof. Lucyna Ostrowska. W tych miejscach przenika do krwiobiegu więcej substancji odżywczych niż w zdrowym jelicie. Ponadto bakterie patogenne mają zdolność rozkładania zalegających w przewodzie pokarmowym resztek polisacharydowych, które w normalnych warunkach są usuwane wraz z kałem. Gdy tych bakterii jest za dużo, organizm może pozyskiwać w ciągu doby 80-200 kcal. Efekt może być więc taki, jakbyśmy zjadali codziennie dodatkowy posiłek. Łatwo sobie wyobrazić, że nawet bez zwiększenia kaloryczności diety z powodu dysbiozy możemy przytyć nawet kilka kilogramów w ciągu roku.

Znaczenie ma także przewlekły stan zapalny powodowany przez wytwarzane przez patogenne bakterie związki lipopolisacharydowe (LPS), które przenikają do krwi. Mogą one zainicjować stan zapalny w tkance tłuszczowej i rozpocząć tym samym całą kaskadę niekorzystnych zmian metabolicznych w organizmie.

Aby temu zapobiec, warto dbać o zachowanie równowagi biologicznej w jelicie. Wiemy, że narusza ją „śmieciowa” dieta, bogata w niezdrowe tłuszcze i białko zwierzęce, cukry proste oraz sztuczne dodatki do żywności, a uboga w błonnik. Także nadużywanie antybiotyków, niesterydowych leków przeciwzapalnych, preparatów żelaza oraz popularnych leków na zgagę zmniejszających wydzielanie kwasu solnego w żołądku, czyli tzw. inhibitorów pompy protonowej. Znaczenie ma także stres, a konkretnie zwiększone wydzielanie hormonów stresu, do którego dochodzi w stresowych sytuacjach, jak np. egzaminy czy nawet intensywny wysiłek fizyczny.

Na szczęście niekorzystne zmiany w mikrobiocie są odwracalne. Jej skład może poprawić dieta bogata w naturalne produkty fermentowane oraz zażywanie sprawdzonych probiotyków. – Niestety w naszych aptekach jest mnóstwo bezwartościowych „probiotyków”, które nie mają udowodnionego działania klinicznego lub są niewłaściwie zapakowane, przechowywane, a bakterie nie są w stanie zadomowić się w jelicie – ostrzega prof. Ostrowska. Ponadto przy wyborze probiotyku powinniśmy kierować się właściwościami szczepów, które znajdują się w jego składzie. Nie wszystkie szczepy bakterii probiotycznych mają takie samo działanie. Dlatego przed decyzją, który preparat wybrać, najlepiej poradzić się lekarza, dietetyka lub farmaceuty. Jakie konkretnie szczepy wybrać, aby chronić lub usprawnić metabolizm?

– Udowodnione działanie kliniczne w zapobieganiu zaburzeniom metabolicznym oraz ich łagodzeniu mają przede wszystkim bakterie z rodzaju Bifidobacterium oraz Lactobacillus (Lactobacillus salivarius, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus gaseri, Bifidobacterium lactis), badania kliniczne były też wykonane ze szczepami Lactobacillus plantarum 299v, Lactobacillus acidophilus W22, Bifidobacterium bifidum W23, czy Bifidobacterium lactis W51 – wymienia prof. Ostrowska. Jednak aby bakterie probiotyczne miały szanse zadomowić się w jelitach na dobre, probiotyki trzeba przyjmować regularnie, co najmniej przez sześć tygodni.

Inną skuteczną metodą modyfikacji mikrobioty jelitowej jest transplantacja kału. To uznana metoda leczenia przewlekłego, opornego na leki zakażenia bakterią Clostridium difficile, która powoduje przewlekłe, prowadzące do odwodnienia biegunki, które mogą zagrażać życiu. Być może w przyszłości tą metodą będzie można leczyć zaburzenia metaboliczne. Wyniki badań na myszach laboratoryjnych są obiecujące. Eksperyment polegający na przeszczepieniu myszom germ free (pozbawionym wszelkich drobnoustrojów i pasożytów) treści jelitowej pobranej od myszy otyłych z zaburzeniami metabolicznymi spowodował, że zdrowe dotychczas myszy germ free zaczęły w szybkim tempie tyć. Pojawiła się też u nich insulinooporność. Natomiast przeszczepienie myszom germ free treści jelitowej od otyłych, ale zdrowych metabolicznie myszy, nie spowodowała takich skutków.

Wyniki eksperymentu zwróciły uwagę naukowców, że to bakterie jelitowe mogą być odpowiedzialne za zainicjowanie zmian metabolicznych. Pojawiła się hipoteza, że transplantacja kału od dawców zdrowych, o prawidłowej masie ciała pacjentom otyłym z zespołem metabolicznym mogłaby poprawić ich stan. – Na razie dysponujemy jedynie wynikami badania pilotażowego, które pokazały, że taki zabieg skutkuje zwiększeniem różnorodności flory jelitowej oraz poprawą wrażliwości na insulinę – wyjaśnia prof. Ostrowska. Jednak aby zaproponować tę metodę leczenia pacjentom z zaburzeniami metabolicznymi, potrzebujemy dalszych badań.

Czym nakarmić dobre bakterie

Warto zdać sobie sprawę z tego, że warunkiem skuteczności przyjmowania probiotyków oraz kolonizacji pożytecznej mikrobioty jelitowej w dłuższej perspektywie jest odpowiednia dieta. Powinna zawierać to, co bakteriom jelitowym smakuje najbardziej, czyli błonnik, zarówno ten nierozpuszczalny w wodzie, jak i rozpuszczalny. Powinniśmy więc dbać, by w codziennym menu było jak najwięcej warzyw i owoców oraz produktów pełnoziarnistych. Pożądanym składnikiem diety są również ryby morskie, siemię lniane, awokado, które zawierają wielonienasycone kwasy tłuszczowe zmniejszające stan zapalny w organizmie.

Czytaj więcej: „Skutki zdrowotnych zaniedbań są zatrważające”. Polacy nie chcą chodzić do lekarza – czekają, aż pandemia się skończy

Konsultacja: prof. dr hab. n. med. Lucyna Ostrowska – internista i specjalista dietetyki klinicznej, kieruje Zakładem Dietetyki i Żywienia Klinicznego Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku oraz Ośrodkiem Leczenia Otyłości i Chorób Dietozależnych w Białymstoku. Jest członkiem zarządu i wiceprezesem Polskiego Towarzystwa Badań nad Otyłością, prezesem Polskiego Stowarzyszenia Praktycznej Terapii Otyłości TALIA