Mikroskopijny władca umysłów

Zmiany zachowania u wilków to najnowszy dowód na niezwykłe możliwości T. gondii. Ich zaobserwowanie zajęło naukowcom z University of Montana pod kierownictwem biologa Connora Meyera ponad 20 lat. Przeanalizowali oni dane dotyczące zachowania wilków z Yellowstone z tego czasu, poczynając od momentu reintrodukcji wilków do parku w 1995 r. Głównie brali pod uwagę pozycję danego wilka w hierarchii watahy oraz trasę jego przemieszczania się po parku (wszystkie wilki miały obroże lokalizacyjne).

Naukowcy zestawili te dane obserwacyjne z badaniami krwi poszczególnych osobników, wykonywanymi co jakiś czas przez pracowników parku. Przebadano 229 zwierząt. Z badań krwi wynikło, że wiele z nich było zainfekowanych T. gondii – w ich krwi były przeciwciała świadczące o obecności pierwotniaka w organizmie. Jednocześnie badacze zaobserwowali, że zainfekowane wilki o wiele częściej podejmowały zachowania śmiałe i ryzykowne, czyli oddalały się od swojej watahy, stając się samotnikami albo zakładając nowe stado. – U wilków są dwa zachowania, które mogą znacząco poprawić ich status, jedno to odejście od stada i założenie własnego, a drugie – podjęcie walki z aktualnym alfą i odebranie mu pozycji. Ale każda z tych decyzji wiąże się też z ryzykiem śmierci – mówi Connor Meyer.

Wilki zakażone T. gondii odchodziły od swojej watahy aż 11 razy częściej niż ich niezarażeni towarzysze. Ale jeszcze częściej zakażone wilki podejmowały zakończoną sukcesem walkę o zostanie alfą w swojej watasze. Jak ustalili Meyer i współpracownicy, szansa wilka z toksoplazmozą na zostanie alfą była aż 46 razy większa niż wilka, w którego krwi nie wykryto przeciwciał przeciwko T. gondii.

Ale skąd wśród wilków w Yellowstone tyle infekcji pierwotniakiem? – Początkowo myśleliśmy, że wilki zarażają się, zjadając mięso łosi, ale badania wykazały, że wśród łosi w Yellowstone toksoplazmoza nie występuje – relacjonuje Meyer. Naukowcy postawili więc hipotezę, że wilki zaraziły się od pum – jedynych kotowatych zamieszkujących tę okolicę. I to okazało się prawdą.

Mikrob atakuje mózg myszy, wywołując w nim zmiany neurochemiczne, wyłączające ośrodki strachu

Mogły to być zakażenia przypadkowe, ale naukowcy biorą też pod uwagę, że obecność wilków w miejscach, w których kręcą się pumy, nie jest przypadkowa. Jak sądzą badacze, to właśnie obecność T. gondii w organizmach przywódców watah skłania je do kolejnych ryzykownych zachowań, czyli wchodzenia na terytorium pum. A to może zwiększyć liczbę walk między tymi zwierzętami i w efekcie spowodować powrót pierwotniaka do jego naturalnego nosiciela – wielkiego kota.

Znalezienie się w organizmie kota jest głównym życiowym cele pierwotniaka T. gondii, bo to właśnie w jelitach kota następuje proces rozmnażania się tego mikroba. Ale potrzebuje on też żywicieli pośrednich – najczęściej myszy lub szczurów. Dziś naukowcy są przekonani, że ten dziwny wpływ, jaki T. gondii wywiera na swoich nosicieli, ma u podłoża właśnie konieczność przemieszczenia się z organizmu nosiciela pośredniego do głównego i zakończenie cyklu życiowego. Pasożyt wykształcił ewolucyjne mechanizmy oddziaływania na mózgi nosicieli, aby zwiększyć swoje szanse na przejście tej skomplikowanej drogi.

Zaczyna się ona w jelicie cienkim kota. Tam Toxoplasma gondii produkuje ogromną ilość tzw. oocyst, które są wydalane z kałem, a następnie często zjadane przez myszy lub szczury. Teraz pasożyt rozpoczyna swoją destrukcyjną działalność, która ma doprowadzić do tego, aby przedostać się w kolejnej fazie rozwoju z powrotem do organizmu kota. Mikrob atakuje mózg myszy, wywołując w nim zmiany neurochemiczne, wyłączające ośrodki strachu. Pozbawiona instynktu samozachowawczego mysz przestaje bać się drapieżników, przechadza się spokojne po terenach łowieckich kotów. Szybko zostaje schwytana i zjedzona, a Toxoplasma gondii ląduje w kocich jelitach – tym razem w dojrzałej postaci, gotowej do rozmnażania.

Pierwsze badanie potwierdzające, że T. gondii może wpływać na zachowanie gryzoni, pochodzi z 2000 r. i zostało przeprowadzone na szczurach przez naukowców z University of Oxford. Normalnie u szczurów występuje wrodzona, silna awersja do zapachu kociego moczu, obecna jest nawet u szczurów, które od wielu pokoleń nie miały styczności z kotami. Jeśli taki szczur wyczuje zapach kota, w jego mózgu aktywują się rejony związane z lękiem. Ale nie u szczurów zakażonych pierwotniakiem. Jak dowiedli naukowcy w eksperymencie z 32 szczurami laboratoryjnymi, po zakażeniu cystami T. gondii stawały się mniej wrażliwe na zapach kociej uryny i częściej wchodziły na terytorium kota, ryzykując, że zostaną pożarte. A o to właśnie chodzi pierwotniakowi.

W 2010 r. naukowcy z John Hopkins University School of Medicine potwierdzili identyczny efekt zakażenia T. gondii u myszy. Dla zakażonych myszy zapach kociej uryny stawał się wręcz przyciągający. Co więcej, część myszy, zarażona jednym z dwóch szczepów pasożyta, wykazywała upośledzenie pamięci przestrzennej, co zmniejsza szanse gryzonia na ucieczkę.

Wtedy neurolodzy zainteresowali się tym, w jaki sposób T. gondii wpływa na zachowanie zwierząt. Badania wykazały, że pierwotniak jest w stanie przeniknąć do mózgu ssaka w zaledwie tydzień od zakażenia. Tam zaczyna infekować neurony. Jak dowiedli uczeni z University of Leeds, zmienia gospodarkę neurohormonalną komórek odpowiedzialnych za produkcję dopaminy, neuroprzekaźnika wpływającego na osobowość i emocje. Nie tylko u myszy, szczurów czy wilków, ale również u człowieka.

Zakażenia ludzi toksoplazmozą są na świecie powszechne, w krajach tropikalnych sięgając nawet 95 proc. populacji, a w naszym rejonie geograficznym ok. 50 proc. – Wbrew pozorom, ludzie nie zarażają się najczęściej od kotów, ale przez jedzenie surowego mięsa i niedomytych warzyw – mówi dr Agnieszka Grąziowska-Maciela z lecznicy weterynaryjnej w Janowie Podlaskim. – Żeby zarazić się od kota, trzeba byłoby dotknąć jego odchodów i tą samą, nieumytą dłoń przenieść potem do ust. Zdarza się to rzadko, co więcej, możemy dzisiaj wykryć zakażenie kota toksoplazmozą i skutecznie go wyleczyć – podkreśla dr Grąziowska-Maciela.

Jeśli pierwotniak przedostanie się do organizmu człowieka, zakażenie przebiega na ogół bezobjawowo. Z dwoma wyjątkami – kobiet w ciąży oraz osób z obniżoną odpornością, np. zakażonych wirusem HIV czy po chemioterapii. Pierwotniak może przeniknąć przez łożysko i spowodować ciężkie wady rozwojowe płodu. W przypadku osób z obniżoną odpornością może wywoływać wysoką gorączkę, zapalenie płuc czy mięśnia sercowego.

U zdrowych osób pierwotniak jest w większości niszczony przez układ odpornościowy, ale częściowo formuje cysty w tkankach, najczęściej mięśniach szkieletowych, sercu i mózgu. I tam zaczyna zmieniać gospodarkę neurohormonalną. Nadprodukcja dopaminy w mózgu może zwiększać skłonność do zaburzeń psychicznych. Naukowcy przeprowadzili wiele badań zwłaszcza nad związkiem T. gondii ze schizofrenią. Nie dowiedziono jednoznacznego związku przyczynowo-skutkowego, ale korelacja między infekcją a schizofrenią istnieje. Według przeglądu badań przeprowadzonego w 2012 r. przez naukowców z The Stanley Medical Research Institute w Rockville w USA, osoby z diagnozą schizofrenii są zainfekowane pierwotniakiem 2,73 razy częściej niż ogół populacji.

Sytuacje, w których zakażenie T. gondią wywołuje u ludzi poważne problemy, zdarzają się jednak bardzo rzadko. Najczęściej nie zdajemy sobie sprawy z obecności cyst Toxoplasma gondii w naszym organizmie, bo są one w stadium utajonym. Jednak nie oznacza to, że nie mają na nas wpływu. Obecność pierwotniaka w organizmie subtelnie zmienia zachowanie wszystkich nosicieli. Jak dowiódł prof. Jaroslav Flegr z Uniwersytetu im. Karola w Pradze, kobiety – nosicielki pasożyta – są statystycznie bardziej śmiałe i towarzyskie. Jak wykazał w czasie swoich badań prof. Flegr, wszystkie osoby zakażone wykazują wyższy niż zdrowe poziom neurotyzmu, mierzonego psychologicznymi testami.

Lekką niestabilność emocjonalną osób z utajoną toksoplazmozą potwierdziło badanie przeprowadzone przez uczonych z USA i Niemiec na próbie 1000 dorosłych mieszkańców Monachium. Sprawdzili oni obecność przeciwciał IgG (wskazujących na przebytą infekcję) trzech chorób zakaźnych – toksoplazmozy, cytomegalii i opryszczki – wśród tych osób oraz zrobili wszystkim testy psychologiczne określające typ osobowości. Okazało się, że osoby mające dodatnie IgG toksoplazmozy miały podwyższony wskaźnik agresji – ale dotyczyło to tylko kobiet. U młodych mężczyzn z dodatnim testem w kierunku zakażenia pierwotniakiem zauważono z kolei wyższą skłonność do impulsywności i poszukiwania wrażeń.

A co, jeśli te subtelne zmiany zachowania poszczególnych osób mają wpływ na rozwój całych społeczeństw? Taką tezę postawił w 2006 r. prof. Kevin Lafferty z University of California. Procent zakażeń ludności pierwotniakiem jest bowiem na świecie bardzo różny. Poza tropikami, gdzie zakażeń jest najwięcej, są kraje, w których zakażonych jest około połowy obywateli (Brazylia, Jugosławia, Kolumbia, Polska, Turcja, Francja, Indonezja), ale i takie, w których takie osoby stanowią zaledwie kilkanaście procent mieszkańców (Finlandia, Izrael, Japonia, Szwecja, Tajlandia, USA). Prof. Lafferty wykazał, że w krajach o wysokim stopniu zakażeń społeczeństwa wykazują wyższy stopień neurotyczności, dominację męskich ról kulturowych oraz unikanie niepewności i związany z tym konserwatyzm w poglądach. Uczony zastrzega jednak, że jego badanie pokazuje jedynie korelację, ale nie związek przyczynowo-skutkowy. Toksoplazmoza – podkreśla – to z pewnością tylko jeden z bardzo wielu czynników kształtujących te cechy.