Naukowcy z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie pokazali właśnie, że można ten mechanizm „podkręcić” precyzyjną stymulacją głębokich struktur mózgu. Wyniki — choć wciąż przedkliniczne — otwierają nowy kierunek w myśleniu o leczeniu jednego z najtrudniejszych zaburzeń psychicznych.
Schizofrenia to nie tylko omamy
W powszechnym wyobrażeniu schizofrenia to halucynacje i urojenia. Badacze od lat podkreślają jednak, że równie dotkliwe są zaburzenia poznawcze — zwłaszcza utrata elastyczności poznawczej. To ona pozwala nam zmieniać strategię działania, gdy świat przestaje zachowywać się zgodnie z oczekiwaniami.
Zdrowy mózg nieustannie balansuje między „eksploatacją” (korzystaniem z tego, co znamy) a „eksploracją” (szukaniem nowych rozwiązań). U osób ze schizofrenią ta równowaga jest zaburzona: rzadziej prowadzą oni tzw. eksplorację ukierunkowaną (nastawioną na zdobywanie informacji), a częściej wpadają w eksplorację losową — czyli decyzje mające charakter chaotycznych błędów.
W mózgu działa „regulator strategii”
Zespół prof. Hagaja Bergmana i dr. Nira Ascha wskazał na gałkę bladą zewnętrzną (GPe) jako kluczowy element układanki. Ta struktura jąder podstawy, kojarzona wcześniej głównie z kontrolą ruchu, pełni funkcję regulatora uwagi i strategii działania.
Co ciekawe, wcześniejsze badania sugerowały, że u osób ze schizofrenią GPe bywa nadaktywna i powiększona, a skala tych zmian koreluje z nasileniem objawów. Nowe wyniki pomagają zrozumieć, dlaczego tak się dzieje.
Model schizofrenii i elektryczny „reset”
Badania przeprowadzono na małpach – wyłącznie samicach – u których wywołano zaburzenia przypominające schizofrenię za pomocą PCP, substancji blokującej receptory NMDA. Zwierzęta zaczęły wykazywać typowy wzorzec: gorzej się uczyły, rzadziej podejmowały sensowną eksplorację i częściej działały przypadkowo.
Następnie badacze zastosowali głęboką stymulację mózgu (DBS), celując w obszar GPe. Efekt okazał się silnie zależny od częstotliwości impulsów:
-
13 Hz (niska częstotliwość) – przyniosła wyraźną poprawę. Uczenie przyspieszyło, wzrosła eksploracja ukierunkowana, a decyzje stały się mniej chaotyczne. -
130 Hz (wysoka częstotliwość) – stosowana standardowo w chorobie Parkinsona, w tym modelu pogarszała wyniki i nasilała losowe decyzje.
Badacze podsumowują to jasno: zwiększenie aktywności GPe poprawiało elastyczność poznawczą i strategie eksploracyjne, podczas gdy jej zmniejszenie prowadziło do ich pogorszenia. To ważny sygnał, że mózg w zaburzeniach psychicznych może wymagać zupełnie innych ustawień stymulacji niż w chorobach ruchowych.
Dlaczego to takie ważne
Schizofrenia dotyka około 21 mln ludzi na świecie, a nawet 34 proc. pacjentów nie reaguje na dostępne leczenie farmakologiczne. To właśnie dla tej grupy nowe podejścia terapeutyczne są najbardziej potrzebne.
Autorzy pracy sugerują, że celowana stymulacja GPe mogłaby w przyszłości pomagać przywracać prawidłowe strategie uczenia się i podejmowania decyzji — obszar, w którym dzisiejsza psychiatria ma bardzo ograniczone narzędzia.
Daleka droga do gabinetu
Na razie to wciąż faza przedkliniczna. Autorzy podkreślają, że zanim metoda trafi do klinik, potrzebne są dalsze badania bezpieczeństwa i skuteczności u ludzi.
Mimo to kierunek jest intrygujący. Po raz pierwszy tak wyraźnie pokazano, że precyzyjna modulacja konkretnej struktury mózgu może wpływać nie tylko na objawy ruchowe — jak w chorobie Parkinsona — ale również na procesy poznawcze.
Jeśli kolejne badania potwierdzą te wyniki, „rozrusznik mózgu” nowej generacji może w przyszłości stać się realną szansą dla części pacjentów z lekooporną schizofrenią.
Kluczowe wnioski z odkrycia naukowców
Nowy cel terapeutyczny
Naukowcy zidentyfikowali gałkę bladą zewnętrzną (GPe) jako strukturę mózgu kluczową dla elastyczności poznawczej — czyli zdolności uczenia się na bieżąco i dostosowywania decyzji do zmieniającej się sytuacji.
„Przełącznik” częstotliwości
Tylko stymulacja o niskiej częstotliwości (13 Hz) poprawiała zdolność uczenia się i ograniczała chaotyczne decyzje. Standardowa wysoka częstotliwość (130 Hz), stosowana m.in. w chorobie Parkinsona, w tym modelu pogarszała wyniki.
Szansa dla pacjentów lekoopornych
Nowe podejście może w przyszłości otworzyć drogę do terapii nawet dla ok. 34 proc. osób ze schizofrenią, które nie reagują na dostępne leczenie farmakologiczne.
Na razie etap przedkliniczny
Badania przeprowadzono na modelach zwierzęcych, dlatego metoda wymaga dalszych testów bezpieczeństwa i skuteczności u ludzi, zanim będzie mogła trafić do praktyki klinicznej.
Źródła:
Asch N., Rahamim N., Morozov A. i wsp. Basal ganglia deep brain stimulation restores cognitive flexibility and exploration-exploitation balance disrupted by NMDA-R antagonism. Nature Communications, 2025.
World Health Organization. Schizophrenia – global overview.
Bergman H., Israel Z. i wsp. – badania nad DBS w zaburzeniach neurologicznych (piśmiennictwo uzupełniające).
