Naukowcy mogą być o krok od odkrycia kluczowej wskazówki w jednej z największych zagadek choroby Alzheimera: dlaczego u jednych osób rozwija się otępienie, a u innych nie.
Nowe badanie opublikowane w „Nature Medicine” przeanalizowało tkanki mózgowe osób starszych — zarówno tych z problemami poznawczymi, jak i bez nich, a także osób cieszących się dobrą kondycją umysłową. Jak sugerują wyniki, sposób, w jaki niektóre komórki odpornościowe mózgu reagują na zmiany związane z chorobą Alzheimera, może odgrywać kluczową rolę w tym, czy choroba prowadzi do otępienia.
— To budzące nadzieję badanie, które wnosi kolejny ważny element do układanki związanej z chorobą Alzheimera — powiedział „Newsweekowi” dr Steve Allder, neurolog, który nie brał udziału w badaniu.
Rola komórek odpornościowych mózgu
Choroba Alzheimera często wiąże się z odkładaniem się w mózgu dwóch białek: blaszek amyloidowych i splątków tau. Jednak obecność tych zmian nie zawsze oznacza, że u danej osoby rozwinie się utrata pamięci lub otępienie.
Aby zbadać, dlaczego niektórzy ludzie zachowują sprawność umysłową mimo zmian charakterystycznych dla Alzheimera, naukowcy z Vlaams Instituut voor Biotechnologie, KU Leuven i Muna Therapeutics w Belgii, wraz z UK Dementia Research Institute, przebadali próbki mózgu osób z otępieniem, starszych dorosłych bez problemów poznawczych oraz stulatków. Skupili się na mikrogleju — komórkach odpornościowych mózgu, które chronią i monitorują jego stan. Badacze odkryli, że komórki te zmieniają swoje zachowanie wraz z rozwojem choroby Alzheimera.
Naukowcy zaobserwowali różne etapy rozwoju choroby. Na początku mikroglej przechodził w stan zapalny powiązany z odkładaniem się blaszek amyloidowych — według National Institute on Aging abnormalne ilości tego naturalnego białka zlepiają się, tworząc blaszki zaburzające funkcjonowanie komórek. Na późniejszym etapie część mikrogleju przyjmowała inny stan immunologiczny, pojawiający się równolegle z gromadzeniem się tau i uszkodzeniem komórek nerwowych. Wyniki sugerują, że ta zmiana może być istotnym momentem zwrotnym, decydującym o tym, czy zachodzące zmiany w mózgu doprowadzą do rozwoju otępienia.
— Przez wiele lat badania koncentrowały się na usuwaniu blaszek amyloidowych, jednak wyniki tego badania sugerują, że równie ważne może być utrzymanie prawidłowej odpowiedzi immunologicznej w mózgu — powiedział Allder. — Jeśli zrozumiemy, co pozwala tym mechanizmom ochronnym działać dalej, być może uda nam się opóźnić lub nawet zapobiec objawom, mimo obecności zmian alzheimerowskich.
Różnorodne reakcje u pacjentów
Badacze zauważyli także, że osoby, które zachowały sprawność umysłową mimo zmian typowych dla Alzheimera, nie wykazywały jednakowych reakcji. Niektóre osoby z blaszkami amyloidowymi, ale bez otępienia, wykazywały wczesną reakcję mikrogleju, ale nie przechodziły do późniejszego stanu immunologicznego powiązanego z postępem choroby.
Z kolei u zdrowych umysłowo stulatków obserwowano aktywację tej późniejszej odpowiedzi immunologicznej, jednak w dużej mierze nie była ona powiązana z nagromadzeniem tau. Sugeruje to, że odporność na Alzheimera nie musi wynikać jedynie z unikania zmian chorobowych w mózgu. Może też zależeć od tego, jak mózg reaguje i dostosowuje się do tych zmian.
— Lepsze zrozumienie mechanizmów, dzięki którym mózg opiera się chorobie, otworzy nowe możliwości terapii zapobiegających neurodegeneracji i otępieniu — powiedział prof. Mark Fiers, autor korespondencyjny badania.
Odkrycia te mogą wskazać nowe kierunki przyszłych terapii choroby Alzheimera. Zamiast koncentrować się wyłącznie na usuwaniu blaszek amyloidowych, naukowcy mogą również szukać sposobów wpływania na mikroglej i wspierania odpowiedzi immunologicznych związanych z odpornością.
— Wyniki te otwierają nowe możliwości wpływania na stany mikrogleju, szczególnie na szlaki takie jak TREM2, i wydłużania odporności, zamiast skupiać się jedynie na usuwaniu blaszek — napisał Niels Plath, szef działu naukowego Muna Therapeutics, w oświadczeniu. — Z entuzjazmem będziemy kontynuować tę drogę i badać, jak przejścia mikrogleju przyczyniają się do identyfikacji nowych strategii terapeutycznych, które mogą opóźnić lub zapobiec postępowi choroby.
Odniesienie
Vlaams Instituut voor Biotechnologie. (2026, July 26). A hidden Alzheimer’s tipping point may decide who gets dementia. ScienceDaily. Retrieved July 26, 2026 from www.sciencedaily.com/releases/2026/07/260726015257.htm
Tekst opublikowany w amerykańskim „Newsweeku”. Tytuł, lead i śródtytuły od redakcji „Newsweek Polska”.
