Naukowcy twierdzą, że zidentyfikowali kluczowy mechanizm odpowiedzialny za rozprzestrzenianie się choroby Alzheimera w mózgu. Odkrycie może utorować drogę do opracowania nowych terapii, które nie tylko usuwałyby toksyczne białka, ale przede wszystkim spowalniały rozwój choroby, zanim dojdzie do nieodwracalnych uszkodzeń komórek nerwowych.
Zespół badaczy z University of Utah Health ustalił, że białko Arc, które w normalnych warunkach wspomaga komunikację między neuronami, może jednocześnie przyczyniać się do rozprzestrzeniania choroby Alzheimera. Naukowcy odkryli, że Arc prawdopodobnie transportuje toksyczne białko Tau — jeden z głównych biologicznych znaków rozpoznawczych choroby — z uszkodzonych komórek mózgowych do zdrowych neuronów, przyspieszając tym samym postęp schorzenia.
Jak powiedział „Newsweekowi” dr Christopher U. Missling, prezes firmy biotechnologicznej Anavex Life Sciences skupiającej się na badaniu schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, w tym na chorobie Alzheimera, to przełomowe odkrycie zmienia dotychczasowe spojrzenie naukowców na to schorzenie.
— Przez dekady badania koncentrowały się na toksycznym nagromadzeniu białka Tau wewnątrz neuronów. To badanie zmienia naszą perspektywę, pokazując, w jaki sposób Tau może wykorzystywać mechanizmy komunikacji w mózgu, a konkretnie białko Arc i jego system pęcherzyków zewnątrzkomórkowych, aby rozprzestrzeniać się między komórkami — powiedział Missling.
Dodał, że odkrycie to „podkreśla, jak normalne białka sygnalizacyjne w synapsach mogą zostać przejęte przez chorobę, co sprawia, że granica między fizjologiczną a patologiczną komunikacją zaciera się”. Missling stwierdził, że celowanie w ten mechanizm transportu, zamiast prób całkowitego eliminowania białka Tau, może pewnego dnia pomóc spowolnić lub powstrzymać rozprzestrzenianie się Alzheimera.
Choroba Alzheimera jest napędzana przez nagromadzenie białka Tau, które tworzy lepkie sploty wewnątrz neuronów, zaburzając ich działanie i ostatecznie prowadząc do ich śmierci. Wraz z rozprzestrzenianiem się Tau do kolejnych obszarów mózgu, pogłębiają się utrata pamięci i zaburzenia poznawcze.
Aby zrozumieć, jak dochodzi do tej ekspansji, naukowcy porównali myszy z chorobą przypominającą Alzheimera do zwierząt, którym dodatkowo brakowało białka Arc. Odkryli, że Arc odgrywa kluczową rolę w przenoszeniu Tau między komórkami. Normalnie białko Arc jest pakowane w niewielkie struktury zwane pęcherzykami zewnątrzkomórkowymi, które przekazują ważne sygnały między neuronami. Badacze odkryli jednak, że ten sam mechanizm może zostać wykorzystany przez toksyczne Tau. Białko „podczepia się” do pęcherzyków i wraz z nimi przemieszcza się z uszkodzonych neuronów do zdrowych komórek, gdzie może inicjować powstawanie kolejnych patologicznych złogów.
Wyniki nie były jednak całkowicie jednoznaczne. Wygląda na to, że Arc pełni także pozytywną funkcję, pomagając neuronom przetrwać dłużej w początkowych stadiach choroby dzięki umożliwieniu im usuwania nadmiaru toksycznego białka Tau. To sugeruje, że całkowita blokada działania Arc nie jest najlepszym rozwiązaniem. Zamiast tego naukowcy uważają, że przyszłe terapie powinny skupiać się na zapobieganiu wnikaniu pęcherzyków zawierających Tau do zdrowych neuronów, jednocześnie pozwalając uszkodzonym komórkom pozbywać się toksycznych odpadów.
Zespół wykrył także istniejące w ludzkiej tkance mózgowej pęcherzyki zewnątrzkomórkowe zawierające zarówno Arc, jak i Tau, co sugeruje, że taki sam mechanizm może zachodzić także u ludzi. Badacze podkreślają, że zanim odkrycie przełoży się na opracowanie nowych terapii, konieczne jest przeprowadzenie dalszych, szeroko zakrojonych badań, a zwłaszcza takich z udziałem ludzi. Ich zdaniem to przełomowe odkrycie otwiera obiecującą drogę do opracowania metod spowalniania rozprzestrzeniania się choroby w mózgu poprzez przechwytywanie pęcherzyków zawierających Tau po opuszczeniu przez nie chorych neuronów, jeszcze zanim zainfekują zdrowe komórki.
Wyniki badania zostały opublikowane 29 czerwca w magazynie „Cell”.
Tekst opublikowany w amerykańskim „Newsweeku”. Tytuł, lead i śródtytuły od redakcji „Newsweek Polska”.